Une approche de la pathologie

Les moustiques sont les principaux vecteurs du virus West Nile, surtout ceux du genre Culex. Ailleurs qu’en France, il a été retrouvé chez Aedes, Coquillettidia, Anopheles et a été isolé chez des tiques. L’épidémie survenue en petite Camargue et en Camargue (1 cas de mortalité) concerne les chevaux et a plusieurs explications possibles. Rappel historique, description des symptômes et hypothèses.

Tous les facteurs de milieu favorisant la pullulation des vecteurs sont susceptibles d’augmenter l’incidence de la fièvre à West Nile dans les régions où le virus circule. En se basant sur l’éthoécologie de Culex modestus et aussi de Culex pipiens, on peut dire que la période la plus favorable au développement des épidémies se situe, dans le sud de la France, en août et septembre 1.

Les hôtes principaux sont les oiseaux résidents, domestiques ou sauvages et les migrateurs. Ils jouent un rôle majeur dans la dissémination du virus car ils l’hébergent sans conséquences pour eux.

RESERVOIRS, VECTEURS ET HÔTES " ACCIDENTELS "

Le cycle du virus est le suivant : les moustiques présents dans les zones de passage des oiseaux porteurs du virus s’infectent lors d’un repas sanguin et perpétuent localement le cycle moustiques-oiseaux nécessaire à la circulation du virus. Les mammifères (homme, cheval) sont considérés comme des hôtes accidentels du virus 2.

Dans notre région, la dernière épidémie date vraisemblablement de 1962-63, période au cours de laquelle ont été diagnostiqués, chez l’homme, des états fébriles accompagnés dans de rares cas de phénomènes encéphalitiques 3 et, chez le cheval, des formes cliniques à type de méningo encéphalomyélites graves, avec un pourcentage de mortalité non négligeable. La preuve de l’origine virale (West Nile) de ces affections a été faite en 1964-65 4. Un suivi de la circulation du virus chez l’homme et l’animal a été effectué jusqu’en 1969. A partir de 1967, le virus n’a plus été retrouvé, sauf chez des populations de Culex modestus hibernantes pendant l’hiver 1968-1969.

Au plan épidémiologique, la période pendant laquelle le virus est présent dans le sang des mammifères est très courte (3 à 6 jours en moyenne). Elle correspond à la phase qui précède les signes cliniques. Cette caractéristique permet la diffusion du virus avant que le diagnostic soit fait. Mais cela limite aussi le risque, car il faut que le porteur de virus non encore malade soit, à ce moment-là, en contact avec le vecteur. En outre, si celui-ci est présent et pique des animaux ou des hommes convalescents ou guéris, il ne peut y avoir de passage du virus dans le sang et il y a donc arrêt de la transmission. Ces données incitent à penser que le cheval n’est pas un réservoir de virus au sens étymologique du terme mais seulement un relais multiplicateur 5. C’est un élément important qui peut contribuer à expliquer la phase de " silence " qui, depuis 1967, n’a pas permis à la maladie de s’exprimer.

DES CAUSES CLIMATIQUES ET IMMUNITAIRES

A ce propos, deux hypothèses principales ont été évoquées :

   - des facteurs écologiques ou climatiques particuliers ont contribué à la raréfaction voire à la disparition du virus.

   - une augmentation graduelle du niveau de l’immunité des populations hôtes a permis la rupture du cycle épidémiologique. C’est l’hypothèse la plus vraisemblable.

Si on fait référence à ces deux hypothèses, la reprise des épidémies pourrait s’expliquer par deux mécanismes :

   - le virus peut être présent de façon inapparente chez une espèce animale jusqu’ici inconnue et réapparaître lorsque les conditions de milieu deviennent favorables.

   - le virus peut être réintroduit par des oiseaux migrateurs provenant de zones constituant des foyers permanents de fièvre à West Nile (Afrique, par exemple).

Le cheval est plus touché que l’homme parce qu’il est plus souvent et plus longtemps en contact avec le vecteur, en particulier dans ses zones de pâturage.

Les enquêtes sérologiques réalisées au cours de l’épidémie des années 1960 ont montré que les foyers de maladie étaient très ponctuels et que les sérologies positives, tant chez l’homme que chez le cheval, n’étaient retrouvées qu’au sein de ces foyers.

Chez l’homme

La maladie se présente sous deux formes principales :

   - un syndrome fébrile aigu durant quelques jours, avec des rechutes fréquentes ressemblant à un état grippal (grippe d’été, fièvre de 3 jours) accompagnées de myalgies, de céphalies, de démopathies et quelquefois d’éruptions cutanées similaires à la rougeole, suivi d’une période d’asthénie (fatigue intense) mais guérissant toujours spontanément. C’est la forme la plus fréquente.

   - un syndrome en deux phases : fébrile comme la précédente puis neurologique à type d’encéphalite, quelquefois grave.

Il existe enfin des formes totalement inapparentes, détectées seulement par des examens sérologiques lors des enquêtes, et qui contribuent à immuniser le sujet touché.

Chez le cheval

La maladie est assez analogue à celle de l’homme.

   - la forme fébrile passe souvent inaperçue en raison du mode de vie, semi-sauvage, des chevaux en Camargue. Elle est en général bénigne et touche une grande partie des animaux dans le foyer épidémique.

   - la forme encéphalitique (ou encéphalomyélitique), connue depuis longtemps, fait partie de nombreuses affections de diverses origines incluses dans le vocable " lourdige ", fréquemment usité en Camargue. Elle donne un pourcentage de mortalité non négligeable. En cas de guérison, elle peut laisser des séquelles paralytiques qui handicapent lourdement les animaux atteints.

Comme chez l’homme, il existe vraisemblablement des formes inapparentes, impossibles à séparer sérologiquement des formes fébriles simples passant souvent inaperçues.

LUTTER ET PROTEGER

En l’absence de traitement spécifique et en dépit de l’action de certaines substances virostatiques à l’efficacité contestable, la prophylaxie reste la seule suite à donner à l’enquête épidémiologique. Elle s’efforce de rompre la chaîne de transmission de la maladie. Mais elle est difficile à réaliser 6 du fait, notamment, de la complexité épidémiologique du groupe de virus concerné, de la transmission par les transports ou les migrations et de l’absence de vaccins spécifiques.

Ainsi, à partir d’enquêtes sanitaires permettant de définir le périmètre contaminé et d’identifier les réservoirs de virus et les vecteurs éventuels, les mesures à prendre consistent essentiellement à protéger les zones non atteintes et, sur les gîtes de reproduction des vecteurs, à mettre en place une stratégie de lutte. En effet, il n’existe aucun traitement fiable des réservoirs de virus.

En ce qui concerne l’épidémie actuelle, on peut penser qu’elle aura une durée limitée dans le temps, comme on l’a observé dans les années 1960, et qu ’elle s’éteindra vraisemblablement lorsqu’une majorité des animaux et des hommes vivant dans les foyers épidémiques sera immunisée, soit du fait d’une maladie clinique, soit du fait d’une affection inapparente.

                                                                         Dr Jean COUSSERANS

                                                                         Médecin parasitologue

                                                                         Secrétaire du Conseil scientifique

                                                                         de l’EID Méditerranée

1 Mouchet et coll.

2 Joubert et Oudar

3 F. Fassio

4 Hannoun et coll.

5 Joubert et Oudar

6 Joubert et Oudar